Die bipolare Störung ist eine psychische Erkrankung, unter der zig Millionen Menschen weltweit leiden. Eine neue Untersuchung hat möglicherweise einen Proteinmangel als Ursache für die Störung entlarvt. Dieser potenzielle Durchbruch könnte zukünftige Behandlungsmöglichkeiten prägen.
Die bipolare Störung ist eine psychische Erkrankung, unter der zig Millionen Menschen weltweit leiden. Eine neue Untersuchung hat möglicherweise einen Proteinmangel als Ursache für die Störung entlarvt. Dieser potenzielle Durchbruch könnte zukünftige Behandlungsmöglichkeiten prägen.
Die bipolare Störung, auch bekannt als manisch-depressive Störung, betrifft ungefähr 60 Millionen Menschen auf der Welt und 2,6 Prozent der Erwachsenen in den Vereinigten Staaten. Personen, die mit der Krankheit leben, leiden unter drastischen Gefühlsschwankungen und stark wechselndem Energieniveau. Und das in Ausmaßen, die zu Behinderungen ihrer täglichen Aktivitäten führen.
Die Ursachen für eine manisch-depressive Störung bleiben ungeklärt, allerdings erlaubte eine neue Untersuchung Einsicht in die genetischen Hintergründe der Krankheit. Zum Beispiel konnte eine Verbindung zwischen der Erkrankung und dem Gen, das das Zellenprotein Phospholipase Cy1 (PLCγ1) verschlüsselt, festgestellt werden, obwohl der genaue Mechanismus, der die Störung hervorruft, bisher unbekannt war.
Das Ulsan National Institute of Science and Technology (UNIST) aus Uslan, Südkorea, hat in einer neuen Untersuchung an Mäusen die Rolle des PLCγ1 getestet und die Ergebnisse könnten helfen, den ursächlichen Zusammenhang zwischen dem Protein und der bipolaren Störung zu finden. Die Studie wurde in dem Journal Molecular Psychiatry veröffentlicht.
Das Forschungsteam unter der Leitung von Pann-Ghill Suh sorgte bei Mäusen durch genetische Veränderung für einen Mangel an PLCy1 in ihrem Vorderhirn. Anschließend beobachteten sie, was sich in den Synapsen -den Enden der Neuronen, die die Übertragung elektrischer Signale zwischen zwei Gehirnzellen ermöglicht- der Mäuse abspielte.
Die Wissenschaftler stellten eine Beeinträchtigung der inhibitorischen Übermittlung und synaptischen Plastizität fest. Das ist die Fähigkeit der Synapsen, ihre Form, Funktion oder Stärke im Laufe der Zeit zu ändern.
Den Forschern zufolge zeigte die Studie, dass Mäuse mit PLCy1-Defizit Symptome wie die einer bipolaren Störung aufwiesen. So etwa Hyperaktivität, abnormal starke Glücksgefühle, exzessiven Hunger und Beeinträchtigung von Lernfähigkeit und Gedächtnis, wie auch auffallend starke Schreckreaktionen.
Das Team um Professor Suh behandelte die Mäuse mit einer medikamentösen Therapie, was die Symptome linderte.
Zusammengefasst scheint es also eine neurochemische Kettenreaktion zu geben, die zu einer manisch-depressiven Störung führt. Diese neue Erkenntnis wird sehr wahrscheinlich die Forschung im Bereich der Behandlung von bipolaren Störungen und deren Symptomen in der Zukunft beeinflussen.